Cétogène et thyroïde : la T3 baisse vraiment, mais pas la TSH

Trois mois de cétose, une fatigue qui traîne, un bilan sanguin demandé de sa propre initiative, et le verdict tombe : T3 basse. La scène se rejoue chaque semaine sur les groupes francophones, avec le même mot lâché trop vite, hypothyroïdie. La biologie raconte quelque chose de plus précis, et de plus intéressant.

L’essentiel

• Sous cétogène, la T3 libre baisse de 10 à 15 % en moyenne, la T4 libre monte légèrement et la TSH reste stable (Iacovides et al., PLOS ONE 2022 ; Molteberg et al., Epilepsy & Behavior 2020).
• Le retrait des glucides pèse plus lourd que la quantité de gras : dès 1976, Spaulding montrait qu’à partir de 50 g de glucides par jour, la T3 ne bougeait plus.
• Une T3 basse avec une TSH normale ne définit pas une hypothyroïdie. C’est le profil du syndrome de basse T3, décrit de longue date au cours du jeûne.
• Chez 120 enfants épileptiques sous cétogène strict suivis 12 mois, 16,7 % ont développé une hypothyroïdie (Kose et al., 2017). Une autre cohorte de 66 enfants n’a trouvé aucun nouveau cas.
• La HAS écrit noir sur blanc qu’il « n’y a pas lieu de prescrire un dosage de T3L » dans le diagnostic initial d’une hypothyroïdie (fiche du 19 mars 2019).

Ce que les essais mesurent : une T3 qui recule, une TSH immobile

L’essai le plus propre sur sujets sains reste celui d’Iacovides et de son équipe, publié dans PLOS ONE en 2022. Onze participants de poids normal, protocole croisé randomisé, trois semaines de cétogène contre trois semaines de régime riche en glucides et pauvre en graisses, avec une semaine de rinçage entre les deux bras. La T3 libre tombe à 4,1 pmol/L sous cétogène contre 4,8 pmol/L sous l’autre régime, la T4 libre grimpe à 19,3 pmol/L, et la TSH ne varie pas (p = 0,27). Le rapport T3/T4 passe de 0,41 à 0,25. Le métabolisme de repos, lui, reste identique.

Deuxième source, sur des patients et sur douze semaines : 53 adultes épileptiques sous Atkins modifié, suivis par Molteberg et ses collègues dans Epilepsy & Behavior en 2020. La T3 totale baisse de 13,4 %, la T3 libre de 10,6 %, la T4 libre monte de 12,1 %. La hausse de la TSH et celle de la rT3 n’atteignent pas le seuil de significativité. Un détail compte pour qui croit que tout se joue au niveau de cétones : aucune corrélation entre l’ampleur de la baisse et le degré de cétose.

Une étude bulgare parue en mars 2026 dans Children retrouve le même schéma chez l’enfant obèse. Sur 58 jeunes de 8 à 18 ans ayant tenu quatre mois de cétogène bien construit, la TSH ne varie pas (p = 0,13), la T3 baisse nettement (p < 0,0001), la T4 monte à la marge (p = 0,05). Trois populations, trois protocoles, la même signature hormonale.

La conversion T4 vers T3 dépend d’abord des glucides

Le phénomène n’a rien de neuf. En 1976, Spaulding et ses collègues publiaient dans le Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism une expérience restée la référence. Jeûne total : T3 en baisse de 53 %, rT3 en hausse de 58 %. Régime hypocalorique à 800 kcal sans aucun glucide : T3 en baisse de 47 %, cette fois sans mouvement de la rT3. Le même apport calorique, mais avec au moins 50 g de glucides : ni la T3 ni la rT3 ne bougent. Les auteurs en tiraient une conclusion qui tient en une ligne, le glucide alimentaire régule la production de T3 chez l’homme.

Le mécanisme s’est précisé depuis. Une revue de Vranjić et de son équipe, de l’université d’Osijek en Croatie, parue en août 2025 dans Current Issues in Molecular Biology, le résume ainsi : moins de glucides, moins d’insuline, donc une activité désiodase réduite. L’enzyme DIO2, qui transforme la T4 en T3 active, tourne au ralenti. La DIO3, qui oriente la T4 vers la rT3 inactive, monte en régime. S’y ajoute la chute de la leptine liée à la perte de masse grasse, qui diminue le signal TRH en amont de l’hypophyse.

Traduit en langage courant : l’organisme baisse le thermostat parce qu’il reçoit moins de carburant glucidique. La glande, elle, n’est pas abîmée. C’est toute la différence.

Une T3 basse ne suffit pas à poser une hypothyroïdie

L’hypothyroïdie primaire se définit par une TSH élevée, associée ou non à une T4 libre basse. Le profil observé sous cétogène va dans l’autre sens : TSH normale, T4 libre plutôt haute, T3 basse. Les endocrinologues connaissent ce tableau sous le nom de syndrome de basse T3, ou syndrome de maladie non thyroïdienne, documenté depuis des décennies au cours du jeûne, des maladies aiguës et des restrictions caloriques sévères.

La revue croate est explicite sur ce point : une TSH normale associée à une T3 qui décline ne doit pas être lue d’emblée comme une hypothyroïdie, en l’absence de symptômes. Reste que les symptômes, justement, se ressemblent tous. Fatigue, frilosité, constipation, cheveux ternes, humeur en berne. La phase d’adaptation au cétogène produit exactement le même tableau pendant quelques semaines, ce qui rend l’auto-diagnostic particulièrement hasardeux les premières semaines.

Le bilan que la HAS recommande, et celui qu’elle écarte

Ici, un désaccord mérite d’être posé franchement. La Haute Autorité de santé, dans sa fiche pertinence publiée le 19 mars 2019, recommande le dosage de la TSH en première intention devant des symptômes évocateurs, puis celui de la T4 libre uniquement si la TSH revient anormale. Sur la T3 libre, la formulation ne laisse aucune marge : « Dans le diagnostic initial d’une hypothyroïdie, il n’y a pas lieu de prescrire un dosage de T3L. » L’American Thyroid Association tient une position voisine sur la rT3, qu’elle juge sans utilité clinique chez une personne en bonne santé et non hospitalisée.

La revue de 2025 propose l’inverse pour les pratiquants du cétogène : une stratification en trois niveaux de risque, un dosage de T3 libre et de rT3 chez les sujets vulnérables, un contrôle 6 à 8 semaines après le démarrage puis après tout changement notable de ration ou de poids. C’est une proposition d’auteurs, publiée dans une revue de biologie moléculaire, et aucune agence sanitaire ne l’a reprise à ce jour. Le lecteur qui arrive chez son médecin en réclamant une rT3 doit le savoir : il demande un examen que les recommandations françaises ne prévoient pas et que peu de laboratoires réalisent en routine.

Hashimoto, lévothyroxine et cétogène médical : trois situations à part

L’étude bulgare de 2026 comporte un sous-groupe instructif. Sept enfants souffraient d’une thyroïdite de Hashimoto. Chez eux, contrairement au reste de la cohorte, la TSH a augmenté significativement, avec une moyenne sortie des valeurs de référence. Les auteurs concluent que le cétogène n’altère pas la fonction thyroïdienne des enfants indemnes de pathologie préexistante, mais qu’un ajustement du traitement substitutif peut devenir nécessaire en cas de thyroïdite auto-immune.

Chez l’enfant épileptique, les résultats divergent, et c’est un cas d’école. Kose et son équipe (Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism, 2017) ont suivi 120 enfants sous cétogène strict pendant douze mois : 16,7 % ont développé une hypothyroïdie, avec deux facteurs de risque identifiés, une TSH déjà élevée au départ et le sexe féminin. Les auteurs en concluaient qu’un traitement par lévothyroxine pouvait s’imposer. Quatre ans plus tard, Yılmaz et ses collègues (Neurological Sciences, 2021) suivaient 66 enfants sur la même durée, ne relevaient aucune variation significative de la TSH et aucun nouveau cas d’hypothyroïdie. Deux protocoles, deux populations, deux verdicts opposés : le genre de contradiction que nous démontons dans notre article sur les raisons pour lesquelles les études sur le cétogène semblent toujours se contredire.

Un rappel de cadre s’impose. Le cétogène de ces cohortes pédiatriques est un traitement médical, prescrit et surveillé en centre, dans la seule indication reconnue par les autorités, l’épilepsie pharmacorésistante. Les enfants reçoivent en parallèle des antiépileptiques dont certains modifient eux-mêmes les hormones thyroïdiennes. Transposer ces pourcentages à un adulte qui réduit ses glucides pour perdre du poids serait une erreur de lecture.

Iode, sélénium et zinc : l’angle mort nutritionnel du cétogène strict

La thyroïde a besoin d’iode pour fabriquer ses hormones, et cet iode vient de l’assiette. L’ANSES retient un apport satisfaisant de 150 µg par jour chez l’adulte, 200 µg chez la femme enceinte ou allaitante, et fixe une limite supérieure de sécurité à 600 µg par jour, au-delà de laquelle le risque de perturbation thyroïdienne augmente. Les sources principales en France : poissons de mer, crustacés, algues, produits laitiers, jaune d’œuf, sel iodé.

Relisez cette liste, puis regardez une assiette cétogène courante. Les laitiers y sont souvent réduits, le sel de table iodé cède la place à une fleur de sel ou à un sel non iodé, le poisson n’apparaît pas toutes les semaines. La revue de 2025 pointe le même risque pour le sélénium, le zinc et le magnésium, tous impliqués dans le métabolisme des hormones thyroïdiennes. Aucun travail ne démontre à ce jour qu’un cétogène bien construit crée une carence en iode. L’arithmétique des apports mérite tout de même d’être vérifiée plutôt que supposée.

Les signaux qui justifient un avis médical, et le bon calendrier

Un repère avant tout dosage : la TSH. Elle reste l’examen de première intention, et c’est elle qui sépare une adaptation d’un dysfonctionnement.

Consultez sans attendre si la fatigue, la frilosité ou la constipation persistent au-delà de la phase d’adaptation, disons six à huit semaines, si le rythme cardiaque ralentit nettement, si le cou gonfle, ou si les cycles menstruels se dérèglent, un signal que nous traitons à part dans notre dossier sur le régime cétogène et le cycle féminin. Toute pathologie thyroïdienne connue, tout traitement par lévothyroxine, toute grossesse en cours ou envisagée déplacent la décision vers l’endocrinologue, avant le changement alimentaire et non après. Ce site informe, il ne prescrit pas.

Notre position, à la lecture de ces travaux : une T3 basse isolée, avec une TSH normale et sans symptôme, ne justifie ni traitement ni panique. Une TSH qui grimpe sous cétogène justifie un avis, sans délai. Et tenir un cétogène strict plusieurs mois sans jamais contrôler sa TSH relève du pari plutôt que du suivi.

Vos questions, nos réponses

Faut-il faire doser sa T3 avant de commencer le cétogène ?

La T3 libre n’est pas l’examen d’entrée. La HAS écarte ce dosage dans le diagnostic initial d’une hypothyroïdie et privilégie la TSH, complétée par la T4 libre en cas d’anomalie. Un contrôle de TSH avant démarrage se défend chez qui présente des antécédents familiaux thyroïdiens, un goitre, ou des symptômes déjà installés. En dehors de ces situations, doser une hormone qui va mécaniquement baisser expose surtout à une inquiétude sans objet.

Hashimoto et régime cétogène

Les données restent minces et ne permettent aucune règle générale. Dans l’étude bulgare de 2026, les sept enfants atteints de thyroïdite de Hashimoto ont vu leur TSH dépasser les valeurs de référence après quatre mois, alors que le reste de la cohorte restait stable. Les auteurs recommandent un ajustement du traitement substitutif dans ce cas de figure. Une maladie auto-immune thyroïdienne n’interdit pas mécaniquement le cétogène, mais elle impose un suivi biologique et l’accord de l’endocrinologue qui gère le dossier.

T3 basse, métabolisme ralenti et reprise de poids

L’idée d’un métabolisme cassé par la chute de T3 ne résiste pas à l’essai croisé de 2022 : la T3 libre baisse nettement, le métabolisme de repos ne bouge pas sur trois semaines. Dans l’essai POUNDS LOST, mené sur deux ans chez des adultes en surpoids, les variations de T3 accompagnaient celles du poids et du métabolisme de repos, sans qu’un sens de causalité puisse être établi. Sur des durées longues, la question reste ouverte.