Cétogène et fonction rénale : le rein sain encaisse, le rein malade non

Un débit de filtration glomérulaire (DFG) qui perd trois points sur la prise de sang annuelle, et le régime passe au banc des accusés. La littérature sur cétose et fonction rénale est pourtant abondante. Elle mélange simplement deux populations sans grand-chose en commun : reins sains et reins déjà atteints. Le tri change tout.

L’essentiel

• Chez l’adulte sans maladie rénale, la méta-analyse de Devries et coll. (Journal of Nutrition, 2018), 28 essais et 1 358 participants, ne montre aucune différence d’évolution du DFG entre apports protéiques élevés et apports normaux ou bas.
• Neuf essais randomisés (Oyabu et coll., British Journal of Nutrition, 2016), 1 687 participants suivis 6 à 24 mois, aboutissent au même constat pour les régimes pauvres en glucides.
• En maladie rénale chronique G3 à G5, les recommandations KDIGO 2024 fixent l’apport protéique à 0,8 g/kg/j et posent comme point de pratique de ne pas dépasser 1,3 g/kg/j en cas de risque de progression.
• Le risque rénal le mieux documenté reste la lithiase : 10,5 % de calculs symptomatiques sans citrate de potassium contre 0,9 % avec, chez l’enfant épileptique (McNally et coll., Pediatrics, 2009).
• Une seule maladie rénale a fait l’objet d’un essai cétogène randomisé : la polykystose autosomique dominante (KETO-ADPKD, Cell Reports Medicine, 2023, 66 patients, 3 mois).

Le procès protéines-reins repose sur une hypothèse des années 1980

L’idée qu’un apport protéique élevé finit par user les reins date des années 1980. Le raisonnement se tenait : plus de protéines augmentent la filtration, cette hyperfiltration prolongée abîmerait le glomérule, le DFG déclinerait. L’équipe de McMaster, autrice de la principale méta-analyse sur le sujet, rappelle que la séquence a été extrapolée à tout le monde depuis des modèles de rein malade.

Deuxième malentendu, plus prosaïque. Un cétogène correctement construit reste modéré en protéines : la revue de D’Alessandro et coll. (Journal of Nephrology, 2025) situe les protocoles sérieux entre 0,8 et 1,2 g/kg par jour. La graisse fournit les calories. Beaucoup de pratiquants empilent pourtant viande et fromage, avec un apport azoté que personne n’avait prévu.

Chez le rein sain, les essais ne trouvent pas de dégradation

Devries et son équipe ont retenu 28 publications parues entre 1975 et 2016, soit 1 358 participants, aucun atteint de maladie rénale chronique mais souvent obèses, hypertendus ou diabétiques de type 2. Le DFG relevé après intervention ressortait très légèrement plus haut sous apports protéiques élevés (différence moyenne standardisée 0,19). Son évolution, elle, ne différait pas entre les groupes (0,11 ; IC 95 % de -0,05 à 0,27 ; p = 0,16). Le rein filtre un peu plus quand on lui envoie plus d’azote, sans usure mesurable derrière.

Le second faisceau vient d’Oyabu et coll., dans le British Journal of Nutrition : neuf essais randomisés, 1 687 participants, six à vingt-quatre mois. L’écart de variation du DFG entre régime pauvre en glucides et contrôle atteint 0,13 ml/min/1,73 m². Les auteurs jugent cette différence cliniquement peu significative et exposent leurs limites : plus de 20 % d’abandons dans six essais sur neuf, des durées trop courtes pour écarter un effet retardé.

Statut de la preuve : établi à court et moyen terme, muet au-delà de deux ans.

Un DFG qui bouge sous cétogène ne se lit pas comme un dégât

Le chiffre rendu par le laboratoire est une estimation, calculée à partir de la créatinine, elle-même dépendante de la masse musculaire et de la viande des jours précédents. D’où des lectures piégeuses juste après un virage alimentaire brutal.

Il y a plus subtil. Chez une personne obèse ou diabétique, le rein filtre souvent trop, et cette hyperfiltration annonce la dégradation au lieu de la démentir. La revue du Journal of Nephrology rapporte qu’au stade 1, le DFG baisse de 4 à 6 ml/min sous cétogène, par correction de cette hyperfiltration. Une baisse qui va dans le bon sens. Aux stades 2 et 3, les mêmes travaux décrivent un DFG stable ou en amélioration, avec la perte de poids comme explication partielle.

En maladie rénale chronique, le cadre bascule

Les recommandations KDIGO 2024 fixent l’apport protéique à 0,8 g/kg/j chez l’adulte en MRC G3 à G5, avec un point de pratique explicite : ne pas dépasser 1,3 g/kg/j chez les patients à risque de progression. Un cétogène pratiqué librement, sans pesée ni suivi, sort régulièrement de ce couloir.

Piège de vocabulaire à connaître. KDIGO évoque aussi des régimes très pauvres en protéines, 0,3 à 0,4 g/kg/j, complétés par des cétoanalogues d’acides aminés. Ces cétoanalogues appartiennent à un autre registre : des squelettes carbonés prescrits pour abaisser la charge azotée, sans rapport avec la cétose nutritionnelle. Deux mots voisins, deux stratégies opposées.

Reste la charge acide. Un rein défaillant élimine moins bien les acides alimentaires, et l’acidose métabolique chronique figure parmi les complications classiques de la maladie rénale. D’Alessandro et coll. estiment que l’organisme maintient un pH normal en cétose nutritionnelle, ce qui rendrait le risque gérable aux stades précoces. Le mot important est « précoces ». Aux stades avancés, ces auteurs expriment franchement leur réserve, hyperkaliémie comprise. Rien ne s’arbitre ici sans néphrologue.

Calculs et acide urique, le risque rénal le mieux établi

Les données les plus solides viennent de la pédiatrie, chez des enfants sous cétogène médical pour épilepsie pharmacorésistante. McNally et coll. (Pediatrics, 2009) ont suivi 313 enfants : 10,5 % (11 sur 105) ont présenté un calcul symptomatique sans supplémentation, contre 0,9 % (1 sur 106) chez ceux recevant du citrate de potassium dès l’instauration. Le pH urinaire moyen remontait de 6,2 à 6,8 sous citrate, alors que l’acidose sanguine restait inchangée.

Trois mécanismes se cumulent : hypercalciurie, urines acides, effondrement du citrate urinaire. Les équipes de Johns Hopkins rapportent une excrétion de citrate tombant en moyenne de 252 mg à 52 mg par 24 heures. Or le citrate freine la cristallisation : quand il s’effondre, le terrain se met en place bien avant la première douleur.

Ces chiffres concernent un cétogène 4:1 chez l’enfant, souvent associé à des antiépileptiques : les transposer tels quels à un adulte serait abusif. Le mécanisme, lui, ne change pas de nature. Côté acide urique, le β-hydroxybutyrate entre en compétition avec l’urate sur les transporteurs rénaux, ce qui freine son excrétion et fait monter l’uricémie les premières semaines. Voir notre article sur le cétogène et l’acide urique, et celui consacré aux oxalates et aux calculs rénaux.

La polykystose, seul terrain rénal testé pour lui-même

KETO-ADPKD, publié dans Cell Reports Medicine en novembre 2023, a randomisé 66 patients atteints de polykystose rénale autosomique dominante en trois bras : cétogène, jeûne hydrique, contrôle. Trois mois. Vingt-trois patients analysés côté cétogène, dix-neuf côté contrôle. La faisabilité s’est révélée bonne, 95 % jugeant l’intervention tenable. Masse grasse et volume hépatique ont diminué, le volume rénal très légèrement, sans significativité.

Le résultat mis en avant concerne la fonction rénale : le DFG estimé est passé d’environ 86 à 90 ml/min sous cétogène, alors qu’il déclinait dans les deux autres bras. Les chercheurs préviennent eux-mêmes que la hausse peut refléter une hyperfiltration. Effets indésirables relevés : dix « grippes cétogènes », quatre élévations du cholestérol, quatre de l’acide urique, quatre malaises orthostatiques, un calcul rénal symptomatique.

La PKD Charity britannique, qui a décortiqué l’essai pour les patients, écrit que ni elle ni les chercheurs ne recommandent le cétogène sur cette base, et réclame un essai de deux à trois ans sur 200 à 300 participants. Statut de la preuve : prometteur, non standard.

Ce qu’il faut poser sur la table avant de commencer

Une créatinine avec DFG estimé, un rapport albumine/créatinine urinaire, un ionogramme, une uricémie. Quatre lignes de prescription qui coûtent peu et conditionnent le reste. Sans ce point de départ, aucune variation ne sera interprétable, et c’est là que les discussions de forum s’enlisent.

Deux situations réclament un avis médical avant même la première semaine. Les patients sous inhibiteur de SGLT2 (dapagliflozine, empagliflozine), molécules devenues courantes en néphrologie comme en diabétologie, s’exposent à une acidocétose euglycémique que la restriction glucidique, le jeûne, la déshydratation et l’alcool favorisent. Elle survient avec une glycémie normale, ce qui retarde le diagnostic. Insuffisance rénale avancée, dialyse et greffe, ensuite, ne disposent d’aucune donnée d’essai. Les autres désagréments attendus figurent dans notre revue des effets indésirables du régime cétogène.

Un essai randomisé italien, dont le protocole a été publié en 2023 dans le Clinical Kidney Journal, compare six mois de cétogène à un régime à 0,8 g/kg chez 84 patients obèses en MRC G1 à G3a, DFG estimé par la cystatine C. C’est de cette famille d’essais que viendra la réponse sur la sécurité rénale à moyen terme.

Vos questions, nos réponses

Le régime cétogène abîme-t-il les reins quand on est en bonne santé ?

Les données disponibles ne le montrent pas. Vingt-huit essais compilés en 2018, puis neuf essais randomisés compilés en 2016, ne retrouvent pas de dégradation du DFG chez des adultes sans maladie rénale, y compris obèses, hypertendus ou diabétiques de type 2. La réserve porte sur la durée : la plupart des suivis s’arrêtent avant deux ans, et aucun ne couvre une décennie. Un bilan biologique annuel reste la façon la plus simple de vérifier que votre situation suit bien la moyenne.

Peut-on suivre un régime cétogène avec une insuffisance rénale chronique ?

Pas sans néphrologue. KDIGO 2024 fixe 0,8 g/kg/j de protéines aux stades G3 à G5 et déconseille de dépasser 1,3 g/kg/j chez les patients à risque de progression, deux bornes qu’un cétogène libre franchit facilement. S’y ajoutent la charge acide, le potassium et l’état de la fonction résiduelle. Des versions modérées en protéines ont été étudiées aux stades précoces avec des résultats plutôt rassurants, mais leur mise en place relève d’une prescription et d’un suivi biologique rapproché.

Faut-il craindre les calculs rénaux sous cétogène ?

Le risque est réel et documenté, surtout sur la durée. Chez l’enfant sous cétogène médical, 10,5 % ont présenté un calcul symptomatique sans prévention, contre 0,9 % avec citrate de potassium administré d’emblée. En cause, des urines devenues acides et pauvres en citrate. Chez l’adulte en cétogène alimentaire, les données manquent, mais un antécédent de lithiase ou une uricémie déjà haute justifient un avis médical avant de démarrer, puis une surveillance urinaire.