Vitamine K2 et calcification artérielle : où en est vraiment la preuve

Le cétogène fait monter le LDL chez une partie des pratiquants. La question qui suit tombe toujours : ce cholestérol va-t-il finir calcifié dans les artères ? Et dans la foulée arrive la réponse toute faite des forums, la vitamine K2, présentée comme l’assurance qui range le calcium dans l’os plutôt que dans l’aorte. Un essai publié en juin 2026 a effectivement bougé les lignes. Deux autres, plus anciens, n’ont rien trouvé. Voici l’état réel du dossier.

L’essentiel

• Essai VitaK-CAC, publié dans JAMA Cardiology le 10 juin 2026 : MK-7 360 µg par jour pendant 2 ans, score calcique coronaire médian passant de 135 à 184 UA sous traitement contre 145 à 214 UA sous placebo (p = 0,02).
• Essai AVADEC (Circulation, 2022) : 720 µg de MK-7 plus 25 µg de vitamine D pendant 24 mois chez des hommes de 65 à 74 ans, aucun effet sur la progression de la calcification valvulaire aortique.
• Essai de Zwakenberg (American Journal of Clinical Nutrition, 2019), 68 personnes diabétiques, 360 µg, 6 mois : rien au scanner, et un signal de calcification active en TEP qui tendait plutôt à monter.
• L’EFSA n’a fixé aucune valeur de référence pour les ménaquinones et a rejeté en 2012 l’allégation liant la vitamine K2 au fonctionnement normal du cœur et des vaisseaux.
• Aucun de ces essais n’a mesuré d’infarctus ni de décès. Le score calcique reste un marqueur d’imagerie.

Pourquoi la question revient en boucle chez les pratiquants du cétogène

Une partie des personnes en restriction glucidique voit son LDL grimper franchement, parfois au-delà de 2 g/L, sans que les autres marqueurs se dégradent. Ce profil, décrit sous le nom d’hyper-répondeur, alimente une inquiétude légitime sur les artères, et nous lui avons consacré un article détaillé sur le LDL qui grimpe en cétogène.

Le débat est d’autant plus tendu qu’il a connu un accident éditorial retentissant. L’étude KETO-CTA, qui suivait par scanner une centaine de pratiquants au LDL très élevé, a vu son article principal paraître en 2025 dans JACC: Advances, puis être rétracté en mai 2026 à la demande conjointe des auteurs et de la rédaction, après des critiques sur la méthodologie et sur le choix des critères mis en avant. Quand la littérature de référence recule d’un cran, la tentation d’attraper une solution simple augmente. La vitamine K2 occupe exactement ce créneau.

Un mécanisme séduisant, une preuve qui ne suit pas au même rythme

La biologie est élégante. Les cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire fabriquent une protéine, la matrix Gla protein, qui empêche le calcium de se déposer. Elle ne devient active qu’après une réaction de carboxylation qui exige de la vitamine K. Quand le statut en vitamine K est bas, la forme inactive circule et se dose dans le sang. Donnez de la K2, la protéine s’active, la calcification devrait ralentir.

Cette partie du raisonnement tient. Dans VitaK-CAC, la forme inactive a bien baissé et la MK-7 circulante a bien monté sous traitement. La biologie répond au traitement.

Le point de rupture est ailleurs, et il est classique en nutrition : rien ne garantit qu’un marqueur biologique corrigé se traduise par une artère préservée, ni qu’une artère un peu moins calcifiée à l’imagerie se traduise par un infarctus évité. C’est cette dernière marche que personne n’a franchie.

L’essai qui a fait bouger les lignes, et ce qu’il ne dit pas

VitaK-CAC a été mené aux Pays-Bas, dans un hôpital universitaire et un hôpital général. Population : des patients coronariens symptomatiques, âge médian autour de 60 ans, 42 % de femmes, 78 % sous statine, avec un score calcique de départ compris entre 50 et 400 UA. Traitement : 360 µg de MK-7 par jour ou placebo, pendant deux ans, avec scanner à l’inclusion, à un an et à deux ans.

Le résultat est cohérent d’un temps à l’autre. Sous placebo, le score médian passe de 145 à 173 puis 214 UA. Sous MK-7, de 135 à 150 puis 184 UA. Soit environ 19 UA de progression annuelle en moins, avec un p à 0,02, conservé après ajustement.

Trois réserves, dans l’ordre d’importance. D’abord l’effectif : le résumé de l’essai fait état de 180 patients randomisés, le compte rendu de l’American College of Cardiology de 167, et 150 seulement ont terminé les deux ans, soit environ 17 % de sorties d’étude. Ensuite les critères : aucun événement clinique n’a été mesuré, et les auteurs écrivent eux-mêmes que la portée du résultat en termes de stabilité de la plaque reste à déterminer. Enfin la population : des coronariens traités, largement sous statine. Personne n’a testé la MK-7 chez des personnes en cétogène.

Les deux essais qu’on cite beaucoup moins

L’essai danois AVADEC a randomisé des hommes de 65 à 74 ans porteurs d’un score de calcification valvulaire aortique supérieur à 300 UA vers 720 µg de MK-7 plus 25 µg de vitamine D, ou placebo, pendant 24 mois. Publié dans Circulation en 2022, il n’a montré aucun effet sur la progression de la calcification de la valve. Le double de la dose de VitaK-CAC, la même durée, un résultat nul.

Deuxième essai, plus petit et plus dérangeant : Zwakenberg et ses collègues ont suivi 68 personnes diabétiques sous 360 µg de MK-7 pendant six mois, avec une imagerie combinant scanner et TEP au fluorure de sodium, qui repère la calcification en train de se faire. Aucun effet au scanner. Et le signal TEP a eu tendance à augmenter dans le groupe traité (0,25 ; IC 95 % : -0,02 à 0,51 ; p = 0,06). Le résultat n’atteint pas le seuil de significativité et ne prouve rien, mais il va dans la direction opposée à celle qu’on espérait.

Trois essais, deux nuls, un positif, sur trois populations différentes et deux cibles anatomiques différentes. Ce n’est pas un corpus, c’est le début d’un corpus.

Ce que les autorités acceptent d’écrire, et ce qu’elles refusent

En 2017, le panel de l’EFSA a fixé un apport satisfaisant de 70 µg par jour pour les adultes, soit 1 µg par kilo de poids. Cette valeur concerne la phylloquinone, la vitamine K1, celle des légumes verts. Le panel a explicitement renoncé à en fixer une pour les ménaquinones, estimant les données sur leur apport, leur absorption et leur fonction insuffisantes.

En 2012, la même agence avait examiné une allégation demandant de relier la vitamine K2 au fonctionnement normal du cœur et des vaisseaux. Conclusion : aucune relation de cause à effet établie. L’allégation a été refusée, et elle l’est restée. Concrètement, en Europe, aucun complément ne peut légalement promettre un bénéfice cardiovasculaire au titre de sa K2. Les argumentaires qui le laissent entendre jouent sur les mots.

Assiette, gélule, et les cas où la question ne se pose pas

Le cétogène n’est pas un régime pauvre en K2. Les ménaquinones se trouvent dans les produits animaux et fermentés : fromages affinés, jaune d’œuf, foie, viandes. Le natto japonais reste de très loin la source la plus concentrée, et personne n’en mange en Europe. Sur les fromages, notre inventaire des variétés compatibles avec le cétogène reste valable, et le sujet des apports plus larges est traité dans notre dossier sur les vitamines et minéraux à surveiller.

Point de vocabulaire qui compte : les 360 µg par jour utilisés dans les essais ne correspondent à aucun apport alimentaire réaliste. C’est une dose pharmacologique testée comme un médicament, pas un rattrapage nutritionnel.

Un cas est non négociable. Si vous prenez un antivitamine K, fluindione, warfarine ou acénocoumarol, la classe entière de ces médicaments agit en bloquant la vitamine K. Ajouter de la K2 sans en parler à votre prescripteur revient à contrarier votre traitement anticoagulant. Même exigence si vous avez une insuffisance rénale chronique ou si vous êtes dialysé : c’est une décision de néphrologue, pas de rayon parapharmacie.

Vos questions, nos réponses

La vitamine K2 peut-elle faire baisser un score calcique déjà élevé ?

Aucun essai n’a montré de régression. Dans VitaK-CAC, les deux groupes ont vu leur score augmenter, simplement moins vite sous MK-7. Dans AVADEC, la calcification valvulaire a progressé identiquement dans les deux bras. Faire régresser du calcium coronaire n’est d’ailleurs pas un objectif consensuel : la calcification participe aussi à la stabilisation des plaques, et un score qui augmente n’a pas la même signification qu’une plaque molle qui grossit.

MK-4 ou MK-7, quelle forme faut-il choisir ?

Les deux essais qui ont mesuré une calcification artérielle ont utilisé la MK-7, à 360 ou 720 µg par jour. Sa demi-vie plasmatique bien plus longue que celle de la MK-4 explique qu’elle s’administre en une prise quotidienne à faible dose. La MK-4 a surtout été étudiée sur l’os, à des doses de plusieurs dizaines de milligrammes. Transposer les résultats d’une forme à l’autre n’est appuyé par rien. Si vous supplémentez, vous extrapolez à partir d’un seul essai positif de deux ans.

Faut-il en prendre si mon LDL a grimpé en cétogène ?

Rien dans les données disponibles ne fait de la K2 un antidote à un LDL qui monte. Ce sont deux questions séparées, et aucun essai n’a réuni les deux. Une gélule ne remplace pas une évaluation du risque. Le geste utile, à la place : faire doser votre apoB, et discuter avec votre médecin de l’intérêt d’un score calcique coronaire, qui vous donnera un chiffre sur votre situation plutôt qu’une moyenne sur celle des autres.